Šta virus korona radi našem telu? – doc. dr Emina Milošević, imunolog

SARS-CoV-2, novootkriveni član familije koronavirusa, uzrokuje koronavirusnu bolest 2019 (COVID-19), infekciju disajnih puteva koja može da prođe bez ikakvih simptoma, ali i da izazove kliničku sliku od lakše prehlade pa sve do teške upale pluća koja nekad ima i smrtni ishod.

Kao i svi virusi, SARS-CoV-2 nije živi organizam i mora da uđe u živu ćeliju domaćina da bi se umnožio. Posebnom stukturom na svojoj površini, špicastim S-proteinom (engl. spike protein) se specifično vezuje za strukturu na našim ćelijama koja predstavlja receptor za virus. Receptor za SARS-CoV-2 jeangiotenzin-konvertujući enzim 2 (ACE-2). Dakle ovaj virus ulazi u organizam preko respiratorne sluznice u ćelija koje u respiratornim putevima imaju ACE-2 receptor. U gornjim disajnim putevima to su ćelije nosno-žderlnog predela. Zbog toga nastaju znaci prehlade kao što je bol u grlu.

U donjim disajnim putevima, tj. plućima virus dopire do samog kraja, plućnih mehurića – alveola. Alveole oblažu dva tipa ćelija: pločaste ćelije (alveolarne ćelije tip I), kroz koje se obavlja razmena gasova – kiseonika i ugljen-dioksida i okrugle ćelije (alveolarne ćelije tip II) koje imaju odbrambenu ulogu i ulogu u proizvodnji surfaktanta, materije koja oblaže alveole i drži ih otvorenim. SARS-CoV-2 ulazi u alveolarne ćelije tip II. Kada uđe u ćelije sluznice, virus koristi ćelijske hranljive i gradivne materije za svoje umnožavanje, što ometa normalnu funkciju ćelija. Alveolarne ćelije tip II prestaju da prave surfaktant. Zid alveola kolabira. Sve inficirane ćelije prave interferone, supstance kojima druge ćelije obaveste da pokenu antivirusnu odbranu. SARS-CoV-2 svojim proteinima ometa pravljenje interferona. Kada se dovoljno namnoži u ćeliji, veliki broj virusnih čestica napušta ćeliju tako što za svoj omotač uzima deo ćelijske membrane. Takva ćelija umire. Oslobođeni sastojci ćelija koje se raspadaju aktiviraju makrofage, imunske ćelije koje imaju ulogu čistača: u sebe unose patogene i mrtve ćelije i razgrađuju ih (proces se naziva fagocitoza), a SARS-CoV-2 ih inficira. Makrofagi u odgovoru na prisustvo virusa i delove mrtvih ćelija prave citokine, supstance kojima podstiču zapaljenje. Zapaljenje dovodi do širenja krvnih sudova i povećanja propustljivosti krvnih sudova za imunske ćelije iz krvi i krvnu plazmu koja sadrži odbrambene proteine. U alveolama se nakuplja tečnost koja postaje gel jer  sadrži proteine i odumrle ćelije sluznice, a prestaje i proizvodnja surfaktanta. To sve smanjuje razmenu gasova i dovodi do stanja akutnog respiratornog distres sindroma (ARDS).

Citokini aktiviraju i privlače neutrofile (najzastupljenija bela krvna zrnca) iz krvi koji oslobađaju reaktivne oblike kiseonika (ROS). Odgovor imunskih ćelija uništava i zdrave ćelije, pa zapaljenje postaje još izraženije. Medijatori neutrofila aktiviraju i trombocite, krvne pločice, i dešava se zgrušavanje krvi u malim krvnim sudovima pluća, ali i u drugim delovima organizma. U najtežim oblicima, nastaje opšti poremećaj koagulacije, koji zajedno sa visokim nivoima oslobođenih citokina i drugih toksičnih materija osobođenih iz ćelija može da dovede do sistemskog inflamatornog odgovora, i na kraju do otkazivanja više organa. Virus može da doprinese oštećenju drugih organa sem pluća i direktno, tako što uđe u ćelije tkiva. Pokazano je da ACE-2 ispoljavaju mnoge endotelne ćelije (oblažu krvne sudove), ali i ćelije tkiva bubrega, jetre, tankog creva, mozga i drugih delova nervnog sistema.

Virus dovodi i do smanjenja broja limfocita. B-limfociti prave odbrambene molekule – antitela, koja mogu da spreče ulazak virusa u drugu ćeliju tako što blokiraju S-protein. T-limfociti (citotoksični T-limfociti i urođenoubilačke ćelije) mogu direktno da eliminišu virusnu infekciju tako što ubijaju zaražene ćelije. Pomoćnički T-limfociti svojim citokinima dodatno podstiču zapaljenje i aktivnost drugih ćelija, neutrofila i makrofaga. Zapaljenje je neophodan odgovor za eliminaciju infekcije, ali je balans između potrebnog i prekomernog oštećenja važan, jer braneći nas od virusa, imuski odgovor učestvuje u oštećenju tkiva. Ishod infekcije je rezultat odnosa imunskih snaga organizma i sposobnosti kontrole prekomernog imunskog odgovora nasuprot sposobnosti virusa da izbegne taj imunski odgovor. 

 

Leave a Comment

Your email address will not be published.